而今AP26113一个月多少钱，用法用量购买渠道咨询v商:fxbxyq

AP26113布加替尼购买v商fxbxyq目前已被美国FDA批准用于非小细胞肺癌ALK靶点基因突变的患者群体，并且这类患者已经通过使用克唑替尼耐药，也就是说AP26113目前仅用于二线治疗，不过从疗效来看，不仅不输于克唑替尼，并且针对患者的脑转移还有不错的疗效，因此关注度越来越高。与AP26113布加替尼类似的药物也有色瑞替尼、艾乐替尼等，但前两者中色瑞替尼副作用偏大，疗效并没有AP26113要好，艾乐替尼刚上市，仍然买不到就更别说价格了。
　　AP26113受关注的人越来越多，由于AP26113也是刚上市不久，真正美国原研药的价格仍然是无价，与艾乐替尼一样，国内患者很难买到，目前推荐作用的AP26113患者其实绝大部分仍然在使用国内实验室用药，性价比高，价格实惠，每个月费用来看，绝大多数患者可以接受，并且疗效与很稳定。但仍然有些患者对这类用药心存疑虑，希望能找到成品，比如AP26113是否存在印度版？印度AP26113会是什么价格？
　　AP26113布加替尼（Brigatinib）虽然已被临床证实疗效非常好，稳定可靠，副作用相对较小，但目前仍然没有印度版AP26113上市，或者其它版本的AP26113，以色瑞替尼为例，色瑞替尼原研药上市至今几年了，但印度或其它国家也并没有相关的仿制药生产上市（笔者注：色瑞替尼有一款自称为印度版的仿制药，但其实并非印度政府批准的仿制药，其实仿制药上市也是要经过当地法律的允许，作为这些新上市的专利肿瘤药，当地政府在批准它们的仿制药前必须考虑专利许可问题，AP26113也是如此。不过AP26113的疗效确切，市场需求增长快，相信不久的将来会有仿制药出现的
　　P26113即Brigatinib真有可能成为一款高效的并且还是双靶点的肺癌靶向药，在不久前还只是确定AP26113将会是继克唑替尼、色瑞替尼之后的又一款高效的ALK靶向药，并且能克服克唑替尼耐药，也就是第二代的ALK靶向药。然而令人非常鼓舞的是AP26113在试验上又有新的并且是重大的发现，AP26113居然在EGFR靶点上效果也非常不错！那么说肺癌基因突变的两个大概率的靶点EGFR,ALK都能通杀，这是目前唯一的一款可针对EGFR和ALK靶点的靶向药！另外最令人鼓舞的是AP26113在EGFR靶点领域AP26113能做到克服目前风头最健的奥希替尼（AZD9291）的耐药！要知道在此之前还未有发现能降服奥希替尼耐药的药物。因此这一重大发现无疑是这一疾病领域的最领患者鼓舞的事件！
　　今天主要说一下AP26113在EGFR靶点的成就。肺癌的EGFR基因突变是肺腺癌中基因群体中概率最大一个靶点（特别是亚洲人），因此在这个靶点上医药公司投入最多，产品的相对应的药物也最多，比如常见的易瑞沙，特罗凯都是被称为一代，这些药物针对初次检测到的EGFR靶点突变的情况都非常有效，部分患者可用服用多年仍维持较好状况，但靶向药最终走向耐药， EGFR靶点耐药已发现由于T790M突变引起的概率非常大，大概占到60-70%，也就是说大概一半以后的服用易瑞沙、特罗凯的患者最终会由于T790M的突变而对一代靶向药产生抗药性，于是阿斯利康又针对T790M研发出奥希替尼(AZD9291), 奥希替尼针对EGFR靶点T790M继发耐药效果显著。但是服用奥希替尼最终仍然会产生抗药性，到目前为止奥希替尼耐药仍然无新药可用，在临床中摸索的针对奥希替尼耐药的药物之前有报道过一款叫EAI045的药物，但也只是停留在动物实验上，并无任何实质成果。今年在《自然》杂志上报道出AP26113在EGFR靶点上的临床结果却令人意外，显示出针对EGFR的三重突变的强抑制性，这些结果表明AP26113针对于奥希替尼的耐药可能显示出强力的效果，也就是说奥希尼再耐药可用AP26113。
　　EGFR靶点突变、继发突变和用药演进。在最初发现的EGFR突变是导致部分肺癌患者发病机制后，易瑞沙、特罗凯能有效抑制此类患者的肿瘤进展，但后继耐药仍然不可避免，最终又发现是由于T790M在EGFR靶点上的继续突变造成，继而有了现在的奥希替尼，但奥希替尼之后的耐药机制目前并不算太明确，目前已知的可能造成奥希替尼耐药的机制有C797S的突变，而如果是C797S突变引起的耐药，已确定奥希替尼是无效的，但如果是单纯的C797S耐药（未有T790M突变），用一代或二代是有效的，既然C797S突变一般是发生在奥希替尼耐药也就是T790M突变之后，那么此时的患者可能有了三重突变即：C797S/T790M/EGFR突变，对于三重突变的患者来说，目前已上市的药物当中并未有有效的药物，然后临床试验中发现AP26113对于此类三重突变的患者却有有效的！这就是AP26113为何可能成为继奥希替尼之后的最新药物的原因！